神刊CA：增加多种癌症发病和死亡风险！如何才能呼吸没有污染的空气？

近日，一项发表于素有“医学神刊”之称的CA：A Cancer Journal for Clinicians的研究，对全球空气污染水平以及与多种癌症发病率和死亡率的关系进行了概述，同时探索了空气污染致癌的生物学机制及应对空气污染的干预措施。

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全球空气污染水平

根据世界卫生组织的空气质量指南，PM2.5浓度标准值为10µg/m³；年均浓度达到35µg/m³时，人患病并致死的几率将大大增加。

研究人员估计，2017年全球PM2.5空气污染，约导致了26.5万例肺癌死亡，占所有肺癌死亡的14.1%，导致的肺癌死亡比例仅次于吸烟。

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空气污染与其他癌症

人体可能通过吸收、代谢和吸入空气中的致癌物，导致除肺部以外的癌症。此外，职业接触各种物质也与不同部位的癌症有关，例如柴油和汽油废气、多环芳烃（PAHs）、可吸入粉尘（金属、二氧化硅）以及从事于采矿或铸造工作等。

空气污染与乳腺癌较高的发病和死亡风险有关。对美国姐妹研究中47433名女性的分析显示，二氧化氮浓度每增加5.8 PPB（PPB，十亿分比浓度，十亿分之一），PM2.5浓度每增加3.6µg/m³，总体乳腺癌发病风险分别升高6%和5%。此外，多种非金属空气毒物（包括二氯甲烷），也与乳腺癌发病风险升高有关。

一项对美国社区调查（ACS）和当前人口调查（CPS）623048例受试者的研究显示，PM2.5浓度与泌尿系统和消化系统癌症死亡风险升高有关，PM2.5浓度每增加4.4µg/m³，膀胱癌死亡风险升高13%，肾癌死亡风险升高13%；二氧化氮浓度每增加6.5PPB，结直肠癌死亡风险升高6%。而燃烧固体燃料引起的家庭空气污染，可增加口腔癌和食管癌的发病风险。

空气污染与其他类型癌症发生和死亡风险的研究较少，结果也不一致。有研究显示，室外苯和PM10暴露与男性脑膜癌风险升高有关，但在女性中，并未发现这种关联；室外苯暴露还与男性偶发骨髓增生异常综合征、T细胞淋巴瘤以及滤泡性淋巴瘤风险升高之间存在显著关联。此外，PM2.5与霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤和白血病死亡风险升高也存在关联性。

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空气污染致癌机制

空气污染的致癌机制，目前尚未完全明晰。不过，有大量研究对空气污染如何导致细胞异常增殖和癌症发生进行了探索。

吸入被污染的空气后，空气污染物可能沿着呼吸道，如胸外、气管、支气管或肺泡气道等产生不良反应。滞留在呼吸道的颗粒和气体，可对局部和全身产生显著影响，产生低度与长期的炎症和氧化应激，引发癌症。

被污染的空气中还含有多种诱变剂和致癌物，包括多环芳烃、二恶英、含硫化合物和3-硝基苯并蒽酮等，导致基因突变或基因沉默，影响肿瘤抑制基因的表达。

此外，空气污染还与一些表观遗传修饰有关，改变癌症相关的信号通路，促进细胞自噬和恶性肿瘤。

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研究人员认为，实施减少空气污染的措施是有挑战性的，因为许多燃烧源具有排放物，包括特定的致癌物和其他物质，需要国家、企业及个人家庭的共同努力。

制定全国环境政策及空气质量法规，改善环境；施行禁烟令；关闭污染工厂；施行交通管制，限制了交通流量；优化交通工具燃料，限制发电厂和机动车辆所用燃油的硫含量以及增加绿色空间和绿色基础设施，可减少空气污染。

对于个人家庭而言，可使用清洁能源，减少生物质燃烧，改善烹调炉灶；注意室内通风，也可使用家用空气净化器。此外，过滤式口罩正在成为越来越普遍的防止空气污染危害的手段，外出时应及时佩戴口罩。